loader

Galvenais

Caureja

Kāda ir reaktīva kuņģa maiņa?

Pateicoties mūsdienu medicīniskajai izpētei (fibroskopijai), vēdera integritārā-fragmentārā epitēlija izplatīšanos var noteikt ļoti precīzi, jo, ja ārstēšana tiek uzsākta iepriekš, tam ir labvēlīgs iznākums. Izplatīšanās ir patoloģiska šūnu proliferācija. Tas var būt labdabīgs un ļaundabīgs. Lai apstiprinātu diagnozi, tiek veikta biopsija. Ir arī citas mūsdienu metodes slimības atklāšanai jebkurā stadijā. Kuņģa gļotādas fokusa hiperplāzija ir biežāka. Lai gan šai slimībai ir daudz šķirņu.

Problēmas izcelsme

Ar kuņģa hiperplāziju šūnas sadala un pavairojas ar palielinātu daudzumu. Turklāt slimības progresēšanas stadijā izmaiņas sākas pašās šūnās. Tie tiek pārvērsti ļaundabīgos. Kas padara šūnas daudz smagākas? Var būt vairāki iemesli:

hormonālie traucējumi organismā;

novārtā atstāti hroniski iekaisumi gremošanas orgānā - gastrīts, polipi, čūlas;

nav pilnīgi izārstētas kuņģa infekcijas;

traucēta gremošanas orgāna nervu regulēšana;

dažādu kancerogēnu (tostarp smēķēšanas un alkohola) regulāra ietekme uz kuņģi;

iedzimta sastāvdaļa, kas veicina epitēlija šūnu augšanu.

Ja rodas aizdomas par hiperplāziju, rītdienas aizkavēšanās gadījumā ir nepieciešams konsultēties ar ārstu. Un, ja tiek konstatēta slimība, nekavējoties jāsāk ārstēšana.

Kas būtu jābrīdina

Slimības viltība ir tāda, ka hiperplāzija ilgu laiku ir asimptomātiska, tāpēc cilvēks neuztraucas. Tā rezultātā, attīstoties hroniskajam novārtā vēdera un epitēlija izplatīšanās veidam, ārstēšana sākas ar kavēšanos. Plāna epitēlija kārta, kas izklāta ar kuņģa sienām, sāk strauji augt.

Kā nevar nokavēties un laicīgi lūgt ārstēšanu:

jebkura atkārtota gremošanas traucējumi, sāpes vēderā, grēmas, raizēšanās ir iemesls medicīniskās palīdzības meklēšanai;

regulāri jāveic profilaktiska pārbaude un klīniskā izmeklēšana, kuras laikā tās veic un analizē fekāliju slēpto asins analīzi;

ja ģimenē kāds cieš no hroniska gastrīta, kuņģa čūlas, hiperplāzijas vēdera epitēlijā, Jums ir jāveic arī obligāta pārbaude, ko veic gastroenterologs ar atbilstošu pārbaudi.

Šeit ir pazīmes, kas sāk apnikt, kad epitēlija augšana jau ir spēkā:

kolikas un ļoti pamanāmas sāpes vēderā piespiedu kontrakciju dēļ;

var rasties anēmijas simptomi;

gremošanas traucējumi maltītes laikā vai pēc tās nav izslēgti;

sāpes gremošanas orgānā notiek naktī tukšā dūšā.

Domāt, ka tas ir vienkāršs, vienkāršs gastrīts, viss iziet pats, naivi. Ir pilnīgi neiespējami pašārstēties! Nekavējoties jāvēršas pie ārsta.

Dažādās variācijās

Kuņģa hiperplāzijai ir atšķirīga izpausme. Šīs slimības veidi atšķiras, jo tie ietekmē dažādas kuņģa daļas. Tādējādi emitējiet:

vēdera epitēlija hiperplāzija;

Līdz šim slimības cēloņi nav precīzi noteikti. Ir tikai provocējoši faktori. Bet reizēm veselīgas gļotādās veidojas hiperplāzija.

Sākas ar kamīnu

Hiperplāzijas centrs kuņģī ir polips tās agrīnā attīstībā, kuram ir labvēlīgs gaiss un kas atrodas vienā konkrētā vietā, fokusā. Tādējādi nosaukums.

Šo slimību nosaka ar endoskopisko metodi un izmantojot īpašas krāsvielas. Kamīns ir uzreiz krāsots. Tas var būt liels, mazs, vairākkārtējs vai viens. To parasti veido kuņģa gļotādas erozijas rezultātā.

Gļotādu erozija parasti izraisa diezgan reālu sāpju sindromu. Tāpēc cilvēkiem, kas cieš no šīs slimības, var būt krampju sāpes. Tās periodiski atkārtojas, bieži rodas kā reakcija uz pārtikas provocēšanu.

Turklāt vēl viena pazīme par fokusa hiperplāzijas klātbūtni ir anēmijas attīstība. Tās pazīmes var parādīties laiku pa laikam. Un tas ir arī iemesls sazināties ar gastroenterologu.

Fokusa hiperplāzijas ārstēšanā tiek izmantoti medikamenti, kā arī diēta, kas pilnībā novērš taukus. Zāles izvēlas atkarībā no slimības cēloņa. Vairumā gadījumu tās ir hormonālas zāles.

Foveolārs, limfātisks, dziedzeru hiperplāzija

Kad endoskopiskā izmeklēšana var noteikt pilnīgi nejauši asimptomātiski attīstītu slimību - kuņģa foveolārā hiperplāziju. Slimības foveolārā forma ir nekontrolēta šūnu vairošanās gremošanas orgānu audos vai audos. Tas noved pie kuņģa gļotādu liekumu izliekuma un sabiezēšanas, paplašina tās departamentus. Slimība nav ļaundabīgs vai labdabīgs audzējs. Bet vai sākotnējais posms attīstās hiperplastiskiem polipiem.

Limfātiskā hiperplāzija izraisa limfmezglu iekaisumu.

Dziedzeru hiperplāzija izraisa augšanu iekšējo dziedzeru vietā.

Polipformu hiperplāzija rodas ar polipu veidošanos, kas var ietekmēt ne tikai gremošanas orgānu, bet arī zarnu.

Folikulārā problēma

Arī vēdera folikulārā hiperplāzija ir aizsegta citām slimībām agrīnā stadijā. Bet šāda veida slimība ir viltīga, jo tā var pamanāmi kļūt par ļaundabīgu formu. Jāatzīmē, ka folikulu gastrīts ir diezgan reti - viens no simts. Tas ir tas, kad leikocīti, kas uzkrājušies gļotādas bojājumu vietā, tiek pārvērsti folikulos.

Šūnas pakāpeniski aug, neradot problēmas. Un tikai tad, kad šīs šūnas kļūst ļoti daudz, pacients izjūt sāpīgas un nepatīkamas sajūtas. Jābrīdina šādi simptomi:

nepamatots, šķiet, drudzis;

vājums organismā;

gadījuma sāpes gremošanas orgānā.

Ja personai ir cita slimība, piemēram, gastrīts, pacients jutīsies par viņu raksturīgajiem simptomiem. Lai noteiktu folikulu klātbūtni, ir iespējama tikai tad, ja sazināties ar klīniku par traucējošām problēmām.

Tas ir svarīgi! Ja folikulu hiperplāzija sāka apgrūtināt biežas stipras sāpes, ir iespēja, ka slimība ir kļuvusi par ļaundabīgu formu.

Apstrādāt - un citādi

Ārstēšana ar kuņģa hiperplāziju prasa ilgu laiku. Tā ir uztura un narkotiku ārstēšana. Visveiksmīgākais risinājums ir operācija.

Narkotiku ārstēšana ir:

narkotikas, kas samazina kuņģa skābumu (antisekretoriskās zāles - IPP: Omez, Rabeprazole uc);

helikobaktēriju klātbūtnē tiek noteiktas antibiotikas, kas iznīcina slimību izraisošos patogēnus (pirmās, otrās vai oficiālās kombinētās zāles - Pilobact vai Clathinol);

narkotikas citu kuņģa patoloģiju ārstēšanai, kas tika konstatētas pārbaudes laikā);

pēc stingra diēta, ko noteicis ārstējošais ārsts.

Diēta ietver ēšanas proteīnus, bet pārtikai nevajadzētu būt taukainai. Tur būs sadalīts un mazliet pa solim. Atkarībā no slimības nevērības, tā rašanās iemesliem ārsts neiesaka noteikt veselībai un dziedināšanai nepieciešamo produktu skaitu, kā arī norāda, ko ēst.

Ķirurģiskā ārstēšana dažkārt ir neizbēgama, bet vienīgais efektīvais risinājums. Piešķirt darbību, ja proliferatīvie procesi neapstājas pat pēc zāļu lietošanas.

CITOLOĢISKĀS PĒTĪJUMA LOMA GĀZES PATHOLOĢIJAS DIAGNOSTIKĀ ĀRKĀRTAS PACIENTOS t

Publicēts 2012. gada 19. jūlijā ar kaznmu iesniegts saskaņā ar Patoloģisko anatomiju.

CITOLOĢISKĀS PĒTĪJUMA LOMA GĀZES PATHOLOĢIJAS DIAGNOSTIKĀ ĀRKĀRTAS PACIENTOS t

Eleubaeva Zh.B.

Darbā aplūkotas iekaisuma, atrofiskās un displastiskās izmaiņas kuņģa gļotādā (GI).

Atslēgas vārdi: dzesēšanas šķidrums, hiperplāzija, zarnu metaplazija, atrofisks gastrīts, epitēlija displāzija, dzesēšanas šķidrums, Helicobacter Pylori (CP).

Kuņģa patoloģija ir viena no svarīgākajām vietējo slimību klīnikā. Tās īpatsvars kopējā saslimstības struktūrā ir vairāk nekā 60% [1]. Kā zināms, kuņģa patoloģiskie procesi ir dažādi, tas ir, iekaisums, metaplastiskas, hiperplastiskas, atrofiskas un displastiskas izmaiņas. To identificēšana agrīnā stadijā ir viens no vēža patoloģijas profilakses posmiem. Tāpēc minimāli invazīvā metode, tāpat kā citoloģija, pat tagad nav zaudējusi savu nozīmi [3]..

Morfoloģiskajam, citoloģiskajam pētījumam ir ne tikai tieša diagnostiskā vērtība, tā daudz palīdz atklāt kuņģa slimību būtību, to dinamiku un zināmā mērā atklāt slimības ārstēšanas rezultātu prognozi. Pamatojoties uz iepriekš minēto, šīs metodes nozīme kuņģa patoloģijas diagnosticēšanā ārkārtas pacientiem ir būtiska [4].

Pētījuma mērķis bija noskaidrot raksturīgās izmaiņas dzesēšanas šķidrumā ārkārtas pacientiem, kuri nonāca neatliekamās slimnīcas ārstniecības nodaļā.

Tika analizēti 146 ārkārtas pacientu ar kuņģa patoloģiju citoloģisko pētījumu rezultāti 2011.-2012. Gadā un Almatas pilsētas ārkārtas slimnīca.

Pētījuma materiāli tika iegūti no pacientiem ar kuņģa slimībām. Sūdzības bija sāpes, smaguma sajūtas epigastrijā, sāpīga rūgšana, grēmas. Radioloģiskā un endoskopiskā izmeklēšana atklāja atšķirīgu kuņģa patoloģiju šiem pacientiem.

Endoskopa kontrolē tika veikta skrepi no kuņģa gļotādas, tika pārbaudīti mazgāšanas līdzekļi un biopsijas parauga uztriepes. Citoloģiskie paraugi tika iegūti galvenokārt pirms audu gabala biopsijas. Tika izmantota arī vakuuma skalošana no kuņģa ar sāls šķīdumu ārpus endoskopijas. Kopumā tika pētīti 584 stikla izstrādājumi.

Rezultāti.

Neatkarīgi no materiāla iegūšanas metodes (skrāpēšana ar otu, tieša skalošana endoskopijas laikā, skalošana ar kuņģa caurulīti), 81% gadījumu citoloģiskā materiāla pacientu ar kuņģa patoloģiju testējamo materiālu attēlo daudzšūnums ar patogēnas epitēlija kopām ar izteiktajām distrofiskām izmaiņām, nekrozes elementiem un nekrozes elementiem. neitrofīli leikocīti, kas atbilst klīniskajai diagnozei: akūts gastrīts ar smagu iekaisuma infiltrāciju.

9% gadījumu citoloģiskās uztriepes radīja sekrēcijas dziedzeru šūnas, patogēnas epitēlija kopas, dažas no tām ar zarnu metaplazijas pazīmēm, gaišām, gļotādām veidojošām epitēlija šūnām, kas atgādina resnās zarnas gļotādu ar iekaisuma eksudāta elementiem, kas raksturīgi hroniskajam atrofiskajam gastrītam. atrofiskā gastrīta gadījumā dominēja viena tipa kubiskā epitēlija šūnas, tās satur viena veida noapaļotus kodolus ar vienādu smalkgraudainu hromatīnu un pat kodolmateriāla aploksnes. neliela anizokarioze, bazofīla granulveida citoplazma ar skaidru kontūru, „tīra” fona.

4% tika konstatēti kompleksi ar adherentiem vienmērīgi izvietotiem gļotādu un stobra šūnu slāņiem, kas tika novērtēti ar zarnu metaplaziju (CM).

Viegla un vidēji izteikta dziedzeru epitēlija displāzija tika konstatēta 2% apmērā, kam raksturīga vāja polimorfisms šūnās un kodīgās epitēlijas kodoli, kodolu hiperhromija, dažās šūnās novērota nevienmērīga kodolmateriāla aploksnes, palielinoties kodol-citoplazmas koeficientam.

1% smaga dziedzeru epitēlija smagās displāzijas tika konstatētas kodoliekārtu izplatīšanās pazīmes.

Daudz izteiktāka šūnu un kodolu formas, dažādu hromatīna struktūru, kodol-citoplazmas attiecība ir ļoti augsta, lieli polimorfiskie kodoli un kodoli, kodolu polaritāte tika traucēta.

40% no skrāpējumiem, kas iegūti ar suku un biopsijas izdruku, tika pētīti iegremdējot. Gļotādu epitēlijā un epitēlija epitēlijā tika atrastas plānas, atšķirīgas, spirālveida izliektas, tumši zilas baktērijas ar dažādu pakāpi. Vispārīga informācija - 92% gadījumu, ko pārstāv dažādas smaguma pakāpes iekaisuma process, un 8% gadījumu reaktīvās dzesēšanas epitēlija regeneratīvās izmaiņas.

Vienā pacientē tika konstatēts kuņģa vēzis, citogrammai raksturīgs mainīgs skaits dažādu izmēru apaļām šūnām un kodoliem, ar nevienmērīgu kodolmateriālu membrānu un izolētām netipiskām kausu šūnām.

Tādējādi pētījuma rezultātā tika secināts:

  1. Lietojot citoloģisku metodi, lai diagnosticētu pacientus, kas steidzami nonāca ārkārtas slimnīcā ar kuņģa patoloģiju, atklājās 80% akūtu gastrītu ar dažāda līmeņa iekaisumu, izteikta pakāpe, tostarp 40% Helicobacteriloria gadījumu.
  2. Citoloģiskā izmeklēšana atklāja morfoloģiskus procesus zarnu metaplazijas, atrofijas un kuņģa gļotādas epitēlija dažādas displāzijas pakāpēs.
  3. Kuņģa gļotādas epitēlija smagas displāzijas gadījumā kuņģa vēža profilaksei pacientiem jāiesaka atkārtoti pārbaudīt, ņemot materiālus histoloģiskai analīzei.

Literatūra:

1. Nurgazin K Sh., Seitkazina G.Zh. Onkoloģiskā dienesta rādītāji 2010. gadam. Almaty 2011.

2. Aruīns LI, Kononovs A.V., Mozgovojs M. Atrofisks gastrīts: morfoloģiskās diagnozes pamatošanas problēmas. Krievijas Patologu biedrības 3. kongresa darbi Samsara 2009.t.1: 5-8.

3. Kuņģa epitēlija displāzijas citomorfoloģiskās īpašības, metode recom.Minsk; 1994

4. Schepotin I., Stephen R., Evans T. Kuņģa vēzis: praktisks ceļvedis profilaksei, diagnostikai un ārstēšanai. Kijeva: Book Plus; 2000

CYTOLOGY ZERTTEULERDІҢ ASKORYTU ZhUYESІNІҢ ZHEDEL NAUҚAS TҮRLERIN ANYҚTAUDUDY MAҒYZY

Eleubaeva Zh.B.

Тайін: Бқл мақалада қабыну, atrofija, displāzija, tүrlerі kezіnde asқazan shyryshty қabatyny citoloģija өzgerіsterі sipattaldy

Atbilde: Asқazan kautrīgs Kқbyғy (AShҚ), hiperplāzija, metaplazijas, atrofijas gastrīts, epitēlija displāzijas, Helicobacter pylori (CP).

Sammary: Uzskata, ka kuņģa gļotādas iekaisuma atrofiskās un displastiskās izmaiņas ir citoloģiskas.

Atslēgas vārdi: kuņģa gļotāda, hiperplāzija, zarnu metaplazija, atrofisks gastrīts, displāzija, Helicobacter pylori.

Meklēšanas vārdi:

Pievienot komentāru Atcelt atbildi

Zinātniski praktiskais medicīnas žurnāls "Vestnik KazNMU".

Zinātniskās publikācijas, raksti, ziņojumi, kopsavilkumi, disertācijas, medicīnas ziņas, pētījumi fundamentālās un lietišķās medicīnas jomā, žurnāla "KazNMU biļetens" un laikraksta "Shipager" publicēšana.

ISSN 2524 - 0692 (tiešsaistē)
ISSN 2524 - 0684 (drukāt)

Kuņģa gļotādas epitēlijs ar mērenu proliferāciju

Atrofiska gastrīta simptomi un terapija

Daudzus gadus nesekmīgi cīnījās ar gastrītu un čūlas?

Institūta vadītājs: „Jūs būsiet pārsteigti, cik viegli ir izārstēt gastrītu un čūlas, vienkārši to lietojot katru dienu.

Atrofiskais gastrīts ir hronisks progresējošs iekaisuma patoloģisks stāvoklis, ko raksturo dziedzera epitēlija funkciju inhibēšana. Raksturīga iezīme ir to šūnu distrofija, kas sintezē sālsskābi un fermentus, kuriem ir proteolītiska iedarbība. Patomorfoloģiski hronisks atrofiskais gastrīts veido kuņģa sieniņu retināšanu, jo atrofisks process ietekmē gremošanas sistēmas orgānu virsmu un dziļos slāņus.

Lai ārstētu gastrītu un čūlas, mūsu lasītāji ir veiksmīgi izmantojuši Monastikas tēju. Redzot šī rīka popularitāti, mēs nolēmām to pievērst jūsu uzmanību.
Lasiet vairāk šeit...

Iekaisuma procesu ar ilgstošu patoloģiju - hronisku atrofisku gastrītu - izraisa dažādi faktori. Galvenais un biežākais mikroorganisms ir Helicobacterpylori (H.pylori). Patogēno baktēriju kolonizē kuņģa gļotādas. Tās toksiskie atkritumi iznīcina gļotas, kas aizsargā kuņģa sienas.

Helicobacter pylori infekcijas toksīnu ietekmē notiek dziedzeru šūnu iznīcināšana. Tas maina skābes līdzsvaru kuņģa saturā un rada virspusēju patoloģisku procesu. Pakāpeniski virspusējs atrofisks gastrīts tiek pārveidots par mēreni izteiktu atrofisku gastrītu.

Gļotādas izmaiņas

Atrofiskie procesi gļotādas biezumā un virsmā noved pie tā, ka dziedzeru epitēlija vietā veidojas saistaudu rēta vai sāk attīstīties zarnu epitēlijai raksturīgās šūnas. Pārveidošanas rezultāts būs kuņģa nespēja radīt nepieciešamo gremošanas fermentu, ūdeņraža jonu un hlora daudzumu. Skābes-bāzes bilances līmeņa rādītājs ievērojami palielinās un pārtikas pārstrāde kuņģī pasliktinās. Tā rezultātā pārtikas bumba pārvietojas neapstrādātā veidā. Ir uzskaitīti atrofiskā gastrīta galvenie cēloņi.

Atrofiskais gastrīts parasti tiek saukts par pirmsvēža stāvokli, un mūsdienu pētnieki ir nonākuši pie šī secinājuma. Tomēr atrofiska gastrīta diagnoze nav pietiekama uzmanība. Pacienti ne vienmēr pievērš uzmanību diskomfortam, izvirzot subjektīvas sūdzības. FGD vadīšana, neveicot audu paraugu biopsijai, nespēs iegūt pareizu diagnostisko vērtību. Procedūra neļauj ārstam noteikt esošās izmaiņas vēdera epitēlijā un laikā, lai noteiktu vēža deģenerācijas sākumu. Pārsvarā pieaugošā atrofiskā procesa diagnostika notiek vēlākos posmos. Tas izskaidro, kāpēc atrofisks gastrīts un vēzis bieži notiek un iet roku rokā.

Fokālais atrofiskais gastrīts

Šis hroniskais gastrīts pieder pie kuņģa priekšvēža stāvokļa. Epitēlija šūnas tiek pakļautas ļaundabīgai deģenerācijai bez savlaicīgas diagnozes un pareizas terapijas.

Hronisks patoloģiskais process ir saistīts ar kuņģa sekrēcijas aktivitātes samazināšanos un vēdera un muskuļu membrānas biezuma būtisku samazināšanos. Gastrīts ar gļotādas atrofijas pazīmēm attiecas uz fokusu. Ne visas gļotādas ir pilnībā atrofētas, tikai dažas sekcijas. Šādu slimības gaitu raksturo daudzas klīniskās izpausmes. Ir viegli noteikt, kādi simptomi ir specifiski.

Riska grupa vēdera atrofiska gastrīta attīstībai sastāv no vecāka gadagājuma cilvēkiem un vecāka gadagājuma cilvēkiem. Pēc tam, kad persona sasniedz 45 gadu vecumu, risks saslimt ar hronisku atrofisku gastrītu palielinās par 2 reizēm. Ņemiet vērā, ka pēdējos gados atrofiskais gastrīts ir stipri "atjaunojies", ir ziņots par saslimšanas gadījumiem bērniem un pusaudžiem.

Vēl viens paaugstināta riska faktors ir jau izveidojies gastrīts, ilgstoši kvalitātes un uztura pārkāpumi, ēšanas daudzums ātrās ēdināšanas, alkohola lietošana un cigarešu smēķēšana. Pārmērīga pārslodze un hroniskas ilgstošas ​​stresa situācijas var izraisīt akūtu atrofisku gastrītu jau sen. Šie apstākļi ietekmē atrofiskās gastrīta simptomus un ārstēšanu, nosaka turpmāko prognozi. Vīriešu un sieviešu biežumam nav acīmredzamu atšķirību.

Klīniskie simptomi

Atrofiskā gastrīta simptomi ir atkarīgi no attīstības stadijas un procesa veida. Īpaši virspusēja atrofiska gastrīta rodas bez subjektīvām sajūtām.

Galvenās atrofiskās gastrīta pazīmes:

  1. Ievērojams un progresējošs svara zudums, galvenokārt patoloģiskā procesa vēlīnā stadijā. Sakarā ar to, ka kuņģa sulu ražo nepietiekamā daudzumā, pārtika nav pilnībā sagremota.
  2. Attēla megaloblastiskās anēmijas parādīšanās asinīs.
  3. Smagas astēnas pazīmes - letarģija, nogurums, aizkaitināmība, biežas galvassāpes.
  4. Pacienta vēdera pietūkums, zarnās uzkrājas gāzes.
  5. Pilnīga un pastāvīga apetītes samazināšanās vai nepietiekamība.
  6. Smaga caureja aizstāj ar tikpat spēcīgu aizcietējumu.
  7. Mēles forma un reljefs mainās papilja izlīdzināšanas dēļ. Šis simptoms liecina par mērenu atrofisku gastrītu.
  8. Pastāvīga lutināšana ar nepatīkamu, rūgtu vai smaržīgu smaržu.

Fibrogastroduodenoskopijas laikā ar biopsiju parādīsies uzticama diagnoze. Materiāla parauga ņemšana histoloģiskai izmeklēšanai ir pareiza diagnozes neaizstājams nosacījums. Ozlokachestvlenie - galvenais gastrīta risks.

Atcerieties, ka hroniskā atrofiskā gastrīta gadījumā simptomus var nēsāt ilgu laiku vai nav slimības patognomoni, kas aizkavēs un apgrūtinās slimības identificēšanu.

Ārstēšanas principi

Atrofiska gastrīta ārstēšana tiek veikta ar zāļu un ķirurģisku iejaukšanos palīdzību.

Hroniska atrofiska gastrīta ārstēšanai jābūt visaptverošai un daudzpakāpju. Noteiktas zāles, kas palīdz aizsargāt gļotādu un stimulēt kuņģa sulas sekrēciju. Fermentu, minerālu un vitamīnu kompleksi ir paredzēti, lai normalizētu gremošanas procesus.

Ja mēreni izteikts atrofisks gastrīts netiek ārstēts laikā, slimība var būt ļaundabīga vai sekrēcijas aktivitātes samazināšanās. Sālsskābes ražošanas samazināšana kuņģī kopumā izraisīs gremošanas traucējumus. Kuņģa epitēlija elementu augšana un transformācija tiek pārtraukta, zarnu epitēlijs aug vietā.

Standarta ārstēšanas shēma

Lai pareizi izstrādātu ārstēšanas shēmu atrofiskajam gastrītam, ir nepieciešams dziļi izprast tās attīstības patogenētiskos mehānismus un veikt ārstēšanu, ņemot vērā esošos klīniskos simptomus. Simptomoloģija pacientu kategorijās izskatās dažādi.

  1. Sarežģītas apstrādes priekšnoteikums ir nodrošināt pacientam pilnīgu atpūtu un komfortablus uzturēšanās apstākļus. Ja jūs neievērojat šo principu, ārstēšanas ilgums palielināsies.
  2. Svarīgs nosacījums veiksmīgai atveseļošanai ir pacienta pareizas uztura organizēšana. Pārtikas produktiem jābūt vieglam un taukainam. Uzturs ietver piena produktus ar zemu tauku saturu, zupas un graudus, kartupeļu biezeni, skūpstus.
  3. Lai izskaustu no Helicobacter pylori kuņģa, tiek parakstītas antibiotikas, kas ir ļoti izturīgas pret kuņģa sulas skābās korozīvās vides iedarbību. Antimikrobiālo līdzekļu grupā ietilpst penicilīns, piemēram, amoksicilīns vai klaritromicīns. Šīs vielas ir aktīvas pret Helicobacter pylori infekciju un ir izturīgas pret kuņģa satura nelabvēlīgo vidi. Zāles lieto iekšķīgi, ievadot intramuskulāri vai intravenozi.
  4. Dažos gadījumos skābes satura rādītājs kuņģa sulas sastāvā atrofiskā gastrīta laikā var būt normāls vai nedaudz paaugstināts. Tādā gadījumā tā koriģē kuņģa sienu un uzlabo atrofijas procesus, izraisa čūlu vai erozijas procesu parādīšanos. Šādā situācijā pacientam vajadzēs parakstīt zāles, kuru mērķis ir samazināt skābuma līmeni apkārtējā vidē, ārstēt atrofisku gastrītu ar augstu skābumu. Labākais līdzeklis būs antacīdi.
  5. Lai novērstu iekaisuma procesu un stimulētu reģeneratīvos procesus, tiek noteikti gastroprotoratori - Almagel, Vikair, Sucralfat, De Nol. Iecelts tablete vairākas reizes dienā starp ēdienreizēm.
  6. Ja pacientam ir kuņģa fermentu gremošanas aktivitātes pārkāpums, aizstājterapija ir noteikta kā Creon, Mezim. Dažreiz sālsskābes lietošana ar pepsīnu. Šīs zāles jālieto perorāli caur speciālu cauruli, lai nesabojātu zobu emalju.
  7. Lai uzlabotu kuņģa peristaltisko aktivitāti, izrakstīt zāles no prokinētikas grupas (Domperidone).

Katram pacientam individuāli nosaka atrofiskas gastrīta simptomātisku ārstēšanu, ņemot vērā stāvokli un esošās sūdzības. Ieteikumiem ir atbildīgs ārsts.

Vecāka gadagājuma cilvēku ārstēšanas iezīmes

Cilvēka ķermenis noveco, ar vecumu saistītās izmaiņas attiecas uz ķermeņa gļotādām, ieskaitot kuņģa-zarnu traktu. Izmaiņas ir izteiktas gremošanas sistēmas gļotādu epitēlija slāņa atrofijā. Kuņģa muskuļu šķiedras sāk deģenerēties, dziedzeru šūnu atrofija. Tas noved pie gremošanas procesu kvalitātes pasliktināšanās un grūtības evakuēt barības bolus. Bieži vien diabēta slimnieki un citi vielmaiņas traucējumi ir pakļauti šādām patoloģiskām pārmaiņām.

Vecāka gadagājuma cilvēkiem akūtu procesu biežums ir samazināts, bet palielinās hronisku procesu un komplikāciju biežums. Atrophied epitēliju aizstāj ar rētaudi un izraisa kuņģa motora funkciju samazināšanos.

Sākot vecāka gadagājuma pacientu ārstēšanu, ir nepieciešams vērsties pie šī jautājuma, ņemot vērā patoloģijas raksturu un procesa apmēru. Apstrādes plāns ir jāizstrādā ar pilnīgu precizitāti un uzticamību. Gados vecāki cilvēki bieži vien ir pakļauti dažādiem hroniskiem procesiem vienlaicīgi, ir svarīgi novērst polipragmasiju. Tas ir vienlaicīgas pārmērīga narkotiku daudzuma noteikšanas nosaukums. Tikai ārsts izlemj, kā ārstēt kuņģa atrofisko gastrītu.

Remisijas posmā ir ļoti lietderīgi izmantot tādu pieeju kā ārstēšana ar tautas līdzekļiem. Ir atļauts lietot augu infūzijas un dzert dārzeņu sulas, kas mazina sāpes un kuņģa iekaisumu.

Bieži sastopamas narkotiku grupas

  1. Preparāti aktīvo vielu un pepsīna ražošanas stimulēšanai atrofiskā gastrīta laikā. Saskaņā ar praktiķu viedokli šādu zāļu efektivitāte ir zema, un viņiem ir nepieciešama ļoti garīga uztveršana. To ietekme parasti ir īslaicīga.
  2. Aizstāšanas zāles. Būtisks terapijas līdzeklis ir sālsskābes komplekss ar pepsīnu. Jums to vajadzētu dzert tieši pirms ēšanas. Turklāt aizvietošanas nolūkos tiek iecelti creon, mezim, svētku un piparmētru tinktūra. Kopumā nomaiņas terapijas iecelšana ir atkarīga no kuņģa sulas skābuma katrā pacienta gastrīta gadījumā.
  3. Preparāti gļotādu aizsardzībai un tās reģenerācijai tiek saukti par medicīnas gastroprotektoriem. Šajā grupā ietilpst līdzekļi solcoseryl, aktovegin, Venter, de nol. Visbiežāk šos instrumentus izmanto kuņģa čūlu un erozijas procesos, kas saistīti ar hronisku gastrītu, kam seko dziedzeru šūnu atrofija.
  4. Adīšana un apvalka zāles, kurām ir izteikts pretiekaisuma efekts. Šajā grupā ietilpst preparāti, kuru pamatā ir alumīnijs un bismuts gastrīta ārstēšanai.
  5. Zāles, piemēram, domperidonu lieto, lai stimulētu kuņģa kustību un peristaltisko aktivitāti. Trofiskas ārstēšanai gastrīts ir šo zāļu izvēlētie kompleksi.

Aktīvajam atrofiskajam gastrītam nepieciešama hospitalizācija. Ja atrofija uz vietas izraisa audu nekrozes fokusus, ārstēšana ir nepieciešama nekavējoties. Šajā gadījumā pacients ir kuņģa rezekcija. Narkotiku ārstēšana pēc operācijas ietver aizstājterapijas iecelšanu.

Diēta atrofiska gastrīta ārstēšanai

Lai uzturētu normālu gremošanas funkciju, pārtikai jābūt maigai. No diētas ir jāizslēdz smags pikants un sāļš ēdiens, alkohols un stipra kafija. Uzturs jāieņem daļēji, mazās porcijās un bieži. Uzturs ir jāsabalansē un satur visus nepieciešamos proteīnus, taukus un vitamīnus.

Vēlams vārīt vai tvaicētus produktus, ir atļauts cept cepeškrāsnī. Nav ieteicams ēst karstu vai pārāk aukstu ēdienu.

Kuņģa epitēlija displāzija

Kuņģa displāzija ir hroniska slimības forma, kas ietekmē tās iekšējos epitēlija audus, tāpēc tie pakāpeniski mutē (epitēlija proliferācija), tādējādi ietekmējot orgāna darbību. Ar slimības progresēšanu pastāvīgi pieaug onkoloģijas varbūtība (pirmsvēža stāvoklis).

Slimības būtība

Displāzija maina epitēlija audu un tinctorisko īpašību histoloģisko struktūru. Epitēlija šūnas tiek mutētas un aizvietotas ar netipiskām, kas rodas no nesadalītu šūnu proliferācijas. Pirmkārt, displāzijas klātbūtne ietekmē kuņģa sekrēcijas funkciju, jo pārklājuma un galveno šūnu efektivitāte tiek kavēta, viņu dzīves ilgums kļūst īsāks.

Dysplasia visbiežāk notiek dziedzeru epitēlija daļiņās (dziedzeru kakla un stumbros) un izplatās virspusējā resnajā zarnā, var ietekmēt arī piena dziedzerus vai aknas. Patogēnu audu veidošanās laikā pacientam var attīstīties vēzis. Displāzija ir starpposms starp hiperplāziju un vēzi, tas ir gļotādas epitēlija proliferācija. Slimību raksturo trīs galvenās iezīmes:

  • gļotādas struktūru dezorganizācija;
  • atipija šūnu līmenī;
  • diferenciācijas trūkumi šūnu līmenī.

Epitēlija displāzijas klasifikācija, mainot orgāna sekrēcijas funkciju, ir šāda:

Šīs patoloģijas bieži pavada zarnu metaplazija.

Hyposecretory displāzija

Dziedzeru audos mazinās patogēnās epitēlija sekrēcijas granulas. Ir divi šāda displāzijas veidi:

  • vāji izteikts - audu veido monomorfas kubiskās šūnas, kurām ir lielāki izmēri un lielāki gaismas kodoli;
  • mērena;
  • izteiktas - šūnas atrodas atsevišķi, papilāras kopas vai kopas, sekrēcijas granulas ir reti.

Smagas vai vieglas displāzijas diagnosticēšana ir marķieris, kas palielina vēža mutācijas risku. Šis veids atbilst vidēji un ļoti diferencētiem adenokarcinomiem.

Hypersecretory displāzija

Integumentāri-patchy epitēlijs gļotādos satur pārmērīgu sekrēcijas granulu uzkrāšanos.

Displāzijas pakāpe

Šodien displāzija ir sadalīta 3 posmos:

  • І pakāpe (var redzēt hiperchromatozi un gļotu sekrēcijas samazināšanos, sākas zarnu metaplazija);
  • ІІ pakāpe (patoloģiskie procesi kļūst izteiktāki, sadalīšanās šūnu līmenī notiek ātrāk un biežāk, Paneth un gobleta šūnu skaits kļūst mazāks);
  • ІІІ grāds (patoloģiskais process kļūst vēl vizuālāks, to raksturo lielo teritoriju izplatīšanās, noslēpums nav izcelts, process ir pirmsvēža).

Slimības attīstības sākumposmā tas ir atgriezenisks ar atbilstošu terapiju. Pēdējais posms robežojas ar onkoloģiju un prasa dziļāku ārstēšanu, bieži notiek pret kuņģa polipozes vai hroniska atrofiska gastrīta fona utt.

Ja nav savlaicīgas un adekvātas terapijas, onkoloģijas attīstības risks sasniedz gadījumu robežas.

Iemesli

Slikti ieradumi var izraisīt orgānu displāziju.

Visbiežākais displāzijas cēlonis ir reģenerācija un hiperplāzija. Galvenais iemesls ir epitēlija audu mutācija šūnu līmenī. Displāzijas ārējie cēloņi:

  • pārtikas kvalitāte;
  • smēķēšana;
  • alkoholisms vai bieža stipra alkohola lietošana lielos daudzumos;
  • vitamīnu, minerālvielu trūkums patērētajā pārtikā;
  • ēst lielus sāls, jūras veltes vai gaļas daudzumus, izraisot ķermeņa sienas kairinājumu.

Citi faktori, kas izraisa displāziju:

  • ģenētiskā nosliece;
  • imūnsistēmas traucējumi;
  • hroniskas kuņģa-zarnu trakta slimības;
  • ģenētika;
  • hroniska avitaminoze;
  • problēmas ar uzsūkšanos kuņģī.

Simptomi

Slimības agrīnos posmus, kā arī pirmsvēža stāvokļus raksturo tas, ka slimības simptomi nav sastopami. Tāpēc ir tik svarīgi, ka speciālisti plāno slimības diagnosticēšanai savlaicīgu predisponēšanu uz šādām slimībām. Visbiežāk slimība izpaužas, kad sākas onkoloģiskais process. Ja diagnoze šķiet minimāla aizdomas par displāziju, pacients tiek nosūtīts uz dziļāku testu.

Diagnostika

Kuņģa gļotādas, čūlu un audzēju biopsija.

Lai ārstētu gastrītu un čūlas, mūsu lasītāji ir veiksmīgi izmantojuši Monastikas tēju. Redzot šī rīka popularitāti, mēs nolēmām to pievērst jūsu uzmanību.
Lasiet vairāk šeit...

Diagnostikas procedūras, ko izmanto, lai diagnosticētu displāziju un pirmsvēža stāvokli:

  • konsultācijas ar gastroenterologu;
  • ultraskaņas endoskopija;
  • kuņģa gļotādas biopsija, čūlas un audzēji organismā;
  • bioloģiskā materiāla histoloģija;
  • PH-metrija;
  • fluoroskopija;
  • gastroskopija;
  • bioķīmiskā ģenētiskā izpēte;
  • baktēriju Helicobacter analīze.

Kuņģa displāzijas ārstēšana

Tā kā slimība ir bīstama potenciāla komplikācija, ir svarīgi nekavējoties veikt terapiju. Lai atbrīvotos no patoloģijas, pacients tiek ārstēts visaptveroši, izmantojot farmaceitiskos līdzekļus, tradicionālo medicīnu, kā arī, ja nepieciešams, invazīvas terapijas metodes. Bez šādas sarežģītas ārstēšanas nav iespējams atjaunot kuņģa epitēlija integumentāro epitēliju.

Bērni bieži vien ir pakļauti riskam. Ikvienam, kurš ir pakļauts riskam, ieteicams veikt aptauju divas reizes gadā.

Slimības terapija tiek veikta ilgstoši. Pirmkārt, pacientam ir jāatsakās no visiem sliktajiem ieradumiem, īpaši smēķēšanas un alkoholisko dzērienu dzeršanas. Jums ir arī rūpīgi jāuzrauga diēta. Produkti, kas satur kancerogēnas piedevas, ir pilnībā jāizslēdz no uztura. Konservēti pārtikas produkti un sarkanā gaļa arī ir aizliegti. Sāls klātbūtne ēdienos ir jāsamazina.
Pacientam ieteicams kontrolēt proteīnu, tauku un ogļhidrātu līdzsvaru, kā arī augu un dzīvnieku izcelsmes tauku attiecību.

Ārstniecisks

Pirmkārt, slimības ārstēšanā tiek izmantotas zāles, kuru mērķis ir iznīcināt Helicobacter baktērijas:

  • antibakteriālas zāles;
  • inhibitori;
  • bismuta preparāti.

Antibiotikas lieto tikai pacientiem līdz 18 gadu vecumam, jo ​​tie neietekmē pieaugušos, jo to kuņģa-zarnu trakts jau ir izveidojies. Tāpat pacientam tiek noteikts antioksidantu kurss, kas dažkārt ilgst vairākus gadus.

Lai ārstētu kuņģa sekrēcijas funkcijas pārkāpumu, izmantojiet vielmaiņas līdzekļus. Tiek izmantota arī hiperbariska skābekļa terapija. Paralēli konservatīvajām metodēm var izmantot tautas aizsardzības līdzekļus. Aizliegts lietot tradicionālās zāles bez iepriekšējas konsultācijas ar ārstu.

Tautas aizsardzības līdzekļi nevar izārstēt slimību, bet tos var izmantot kā palīgterapiju, piemēram, kuņģa kairinājuma mazināšanai vai audu reģenerācijas uzlabošanai.

Ķirurģija

Ja ir indikācijas displāzijas ķirurģiskai ārstēšanai, pacientam tiek veikta endoskopiska rezekcija.

Profilakse

Preventīvie pasākumi ir:

  • veselīgu dzīvesveidu;
  • fiziskā aktivitāte;
  • pareizu uzturu;
  • olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu līdzsvars ikdienas izvēlnē;
  • augļu un dārzeņu klātbūtne uzturā;
  • speciālistu veiktā regulārā pārbaude noteiktajos periodos, ja ir nosliece uz slimību;
  • savlaicīga gremošanas sistēmas hronisku slimību ārstēšana;
  • smēķēšanas atmešana;
  • alkoholisko dzērienu lietošanas ierobežojums.

Vēdera epitēlija izplatīšanās

Pateicoties fibrogastroskopijai, endoskopists var pārbaudīt visas kuņģa-zarnu trakta augšējo segmentu daļas. Jo īpaši, izmantojot šo paņēmienu, var konstatēt vēdera integumentārā-fragmentārā epitēlija proliferāciju. Lai to identificētu, tiek izmantota biopsija, kas ietver histoloģiskā materiāla ņemšanu ar īpašu suku vai knaibles. Tajā pašā laikā viņi paņem audu gabalus un veic uz tiem balstītu histoloģisku pētījumu, kas ļauj atklāt dažādas morfoloģiskās izmaiņas. Šī metode var tikt atklāta integumentārā epitēlija proliferācijā.

Šodien šī patoloģiskā procesa diagnosticēšanai tiek izmantotas dažādas mūsdienīgas metodes, kas īpaši izstrādātas, lai atklātu vēdera dobumā esošos audzējus. Konkrētāk, patogēnas epitēlija proliferācija tiek diagnosticēta, izmantojot smalkas adatas aspirācijas biopsiju, ko var veikt ar fibroskopiju vai ultraskaņas laikā. Ja sensoru novietojat tuvu analizētajai zonai, varat iegūt visprecīzākos rezultātus. Tāpēc ārsts var noteikt pat salīdzinoši neizpaustu patogēnās epitēlija proliferāciju.

Turklāt ar imūnsistēmiju var noteikt kuņģa integumentārā epitēlija proliferāciju. Lai veiktu šos pētījumus, materiāls tiek ievietots šķidrā vidē. Šī metode ietver vienreiz lietojamu suku izmantošanu. Pēc pētījuma veikšanas šo suku galus ievieto šķidrumā ar īpašu sastāvu. Immunocytochemistry izmanto, lai apstiprinātu dažādus vēža veidus, piemēram, limfomu vai sarkomu. Ja pacientam ir paredzēts izplatīties virsmas epitēlijā, tad ir iespējams veikt citoloģisku pētījumu, kurā iegūst mazāk asins.

Dažādu pētījumu metožu salīdzināšana patoloģisko audzēju diagnosticēšanai

Citoloģiskajai analīzei ir priekšrocība, salīdzinot ar biopsiju kuņģa un barības vada vēža diagnosticēšanā, kā arī čūlas procesa ļaundabīgo audzēju atklāšanā. Tajā pašā laikā ieteicams izmantot histopatoloģisko izmeklēšanu, lai diagnosticētu kuņģa, ļaundabīgo limfomu un stromas audzēju difūzo subkutozo šūnu karcinomu. Izmantojot citoloģiskos un histopatoloģiskos pētījumus, var diagnosticēt vēdera integumentārā-patipiskā epitēlija izplatīšanos.

Citoloģiskā pētījuma iezīmes, kas attiecas uz pārklājošās epitēlija izplatīšanos

Veicot citoloģisko pētījumu, ārstam ir jāapsver dažas nianses. Tas attiecas ne tikai uz integritārā epitēlija izplatības diagnostiku, bet arī uz ļaundabīgo audzēju pētījumiem. Piemēram, diagnosticējot anaplastisku kuņģa vēzi, jāatceras, ka ne daudzas šūnas var būt citoloģiskajai izmeklēšanai. Parasti uztriepes tos parasti apvieno ar lielu skaitu iekaisuma produktu un nekrotisku audu. Anaplasticu vēzi raksturo nelielu šūnu klātbūtne, ko var nepietikt pieredzējis citologs. Tajā pašā laikā vēdera integritārā un epitēlija epitēlija proliferācija ir labi atklāta ar citoloģisko izmeklēšanu. Citoloģija ir arī diezgan informatīva, lai atklātu ļaundabīgu limfomu. Kad šī uztriepe ir gaiši zilā krāsā. Pašlaik nav zināms, kāda ir šāda audzēja šūnu krāsojuma iemesls.

Integumentārā-epicīta epitēlija izplatība - klīniskā nozīme

Morfoloģiskais pētījums ļauj atklāt vēdera integumentārā-patchy epitēlija izplatīšanos, kas ļaus diferencēt labdabīgos audzējus un ļaundabīgo procesu. Ar rentgena pētījumu palīdzību ir grūti atšķirt šos patoloģiskos procesus.

Visbiežāk hroniskas kuņģa čūlas tiek konstatētas integumentārā-epicīta epitēlija proliferācija. Šis stāvoklis ir pirmsvēža, kas nosaka tā klīnisko nozīmi. Ja mēs salīdzinām čūlainā līdzīga kuņģa vēža un hroniskas čūlas slimības klīniskās un morfoloģiskās pazīmes, tās gandrīz nav atšķirīgas. Tāpēc viņu diagnozei tiek izmantota morfoloģiskā diagnoze. Veicot šo pētījumu, ārsts var tikt konstatēts, ka vēdera integritārais-fragmentārs epitēlijs ir izteikti izplatīts. Tas ir pirmsvēža process, kas ļauj identificēt pacientu grupu ar paaugstinātu ļaundabīgo audzēju risku. Attiecīgi šiem pacientiem ir nepieciešama rūpīga ārsta reģistrācija. Konkrētāk, integritārā epitēlija izplatīšanās prasa regulāru visaptverošu pētījumu vismaz reizi gadā. Tas jādara pat tad, ja slimība ir remisija. Obligāta pārbaude ir nepieciešama arī tad, ja pacientam ir paasinājums. Ja nav konstatēta vēdera epitēlija un epitēlija epitēlija proliferācija, vai arī tam ir maz smaguma pakāpes, tad atkārtotu pārbaudi var veikt apmēram reizi trijos gados vai arī, ja rodas kādas gastrointestinālas sūdzības. Papildus morfoloģiskajam pētījumam klīniskajai diagnostikai tiek izmantoti rentgena un klīniskie pētījumi.

Par grēmas

09/23/2018 admin Komentāri Nav komentāru

Medportal 03online.com veic medicīniskās konsultācijas korespondences režīmā ar ārstiem šajā vietnē. Šeit jūs saņemsiet atbildes no reāliem praktiķiem savā jomā. Šobrīd vietne sniedz padomus par 45 jomām: alergologu, venereologu, gastroenterologu, hematologu, ģenētiku, ginekologu, homeopātu, dermatologu, bērnu ginekologu, pediatrijas neirologu, pediatrijas neirologu, pediatrijas endokrinologu, dietologu, imunologu, infektiologu, pediatrijas neirologu, bērnu ķirurgu, pediatrijas endokrinologu, dietologu, imunologu, logopēds, Laura, mammologs, medicīnas jurists, narkologs, neiropatologs, neiroķirurgs, nefrologs, onkologs, onkologs, ortopēds, oftalmologs, pediatrs, plastikas ķirurgs, proktologs, Psihiatrs, psihologs, pulmonologs, reimatologs, seksologs-andrologs, zobārsts, urologs, farmaceits, fitoterapeits, flebologs, ķirurgs, endokrinologs.

Mēs atbildam uz 94,69% jautājumu.

Pirms vēža slimības kuņģī

Obligāts priekšvēža - slimība, uz kuras pamata vienmēr vai vairumā gadījumu rodas vēzis. Šādas slimības ietver kaleznuyu kuņģa čūlu, stingru antrālu gastrītu, polipus, kuņģa polipozi.

izvēles priekšvēža - hroniskas kuņģa slimības, kurās vēzis attīstās salīdzinoši reti, bet biežāk nekā veseliem cilvēkiem. Tie ir hronisks atrofisks gastrīts, operējamā kuņģa slimība, kaitīgā anēmija, Menetrijas slimība utt.

Nacionālais vēža kongress Japānā ārstē vairākas slimības, pret kurām kuņģa vēzis var parādīties kā fona slimības, apvienojot obligātu un fakultatīvu priekšvēsturi vienā grupā.

Saskaņā ar Nacionālo vēža kongresu, kuņģa vēzis var attīstīties pret hroniska atrofiska gastrīta fona 0-13% gadījumu, bojājošā anēmija - 0,5-12,3%, hroniska kuņģa čūla - 1-2%, hiperplastisks polips - 1. -2%, plakana adenoma - 6-21%, papilovīrusa adenoma - 20-75%, Menetria slimība - 5-10%, gastrektomijas vēsture 0,4-7,8% gadījumu.

Lielākā daļa zinātnieku uzskata, ka audzēja procesa attīstības laikā kuņģa gļotādas epitēlijs mainās noteiktā secībā: normāls epitēlijs -> proliferējošs -> netipiskas šūnas -> ļaundabīgs audzējs.

No morfoloģiskā viedokļa daudzdispāziju sauc par netipisku epitēliju daudzcentriski izvietotiem apgabaliem.

Displāzija ir audu struktūras traucējumi, ko raksturo patoloģiska proliferācija un epitēlija atipija. Kuņģa gļotādā displāzija var būt trīs grādi (viegla, vidēji smaga un smaga).

I un II pakāpes displāzijas gadījumā izmaiņas ir vieglas un atgriezeniskas. Izmaiņas, kas saistītas ar III pakāpes displāziju, ir pastāvīgas un var tikt uzskatītas par in situ vēzi. 40-45% cilvēku, kas vecāki par 60 gadiem, kuņģa gļotādā, epitēlija zarnu restrukturizācija notiek - zarnu metaplazija (zarnās, resnās zarnas). Kolu metaplaziju ārstē kā pretvēža stāvokli.

Hronisks gastrīts ir visbiežāk sastopamā slimība kuņģa-zarnu trakta patoloģijā, kas veido 35% no visām gremošanas sistēmas slimībām un 85% no kuņģa slimībām.
Hronisks gastrīts ir polietioloģiska slimība. Tam ir vairāki iemesli, bet saskaņā ar etiopatogenismu tos var iedalīt trīs galvenajās grupās:

• I grupa - infekcioza (eksogēna), kas saistīta ar kuņģa Helicobacter (gastrīts B - baktēriju);
• II grupa - endogēnā autoimūna, ko izraisa antivielu veidošanās kuņģa dziedzeru pārklājuma šūnām (A gastrīts - autoimūna) - atrofisks gastrīts;
• III grupa - eksoģenogēns, kas saistīts ar daļēju termisko stimulāciju, medikamentu iedarbību izsaka gastroduodenālā refluksa (gastrīts C - reaktīvs vai ķīmisks).
Ņemot vērā hronisku atrofisku gastrītu, kuņģa vēzis notiek 0-13% gadījumu.

Klīnika Hroniska gastrīta klīniskajā attēlā nav tipisku pazīmju, uz kuru pamata varētu atpazīt vienu vai otru tās formu.

Galvenās sūdzības: apetītes zudums, diskomforta sajūta epigastrijas reģionā, kas saistīts ar ēšanas rēgāšanu, grēmas, slikta dūša un dažreiz vemšana.

Kuņģa un zarnu dispepsijas sindromi var būt dažādās kombinācijās (pilnības sajūta kuņģī ar pārtiku, meteorisms, dusmas vēderā, tenesms, aizcietējums, pārmaiņas caureja).

Diagnoze Relatīva loma ir rentgena pētījumu metodei hroniska gastrīta diagnostikā. Tas ir vairāk piemērots kuņģa čūlu, polipu un audzēju bojājumu noteikšanai. Izņēmums ir stingrs antrālais gastrīts. Būtiska nozīme hroniska gastrīta dažādu formu atpazīšanā ir gastrofibroskopijai un gastrobiopsii. Diagnoze: zarnu metaplazija, dažāda smaguma displāzija, Helicobacter pylori (HP) infekcija, tikai citoloģiska un histoloģiska.

Ārstēšana. Terapeitiski pasākumi neinfekciozas etioloģijas hroniskajam gastrītam ietver: novēršot galvenos faktorus, kas veicina slimības attīstību vai atbalsta to, uztura terapiju, nomierinošos līdzekļus paasinājumu laikā, ir gļotādas mikrocirkulācijas un trofisma uzlabošana, vitamīnu terapija, sanatorijas ārstēšana.

Infekcijas gastrīts, ko izraisa mikroorganismi Helicobacter pylori, prasa īpašas attiecības. Mūsdienās zinātnieki pasaulē ir parādījuši, ka 30-50% pasaules iedzīvotāju ir HP infekcijas nesēji (slims vai baktēriju nesējs). HP baktērijas parasti pavairojas zem gļotādas virs pylorus gļotādas, piestiprinās epitēlija šūnu apikālajai daļai, izdalās fermenti - citotoksīni un ureaze, un tūska, hiperēmija, trofisma traucējumi, gļotādas šūnu deģenerācija attīstās. Iekaisuma un atrofijas procesi ir cieši saistīti un ir inficējoši imūnās izcelsmes.

Pēdējo 10 gadu laikā daudzi pētnieki ir ieinteresēti helikobaktērijas un kuņģa vēža problēmās. Līdz šim ir pierādīts, ka Helicobacter pylori ražo daudzus patogēnos fermentus un toksīnus, no kuriem daži var būt iesaistīti kancerogenē.

• Ir parādīta saikne starp HP infekcijas klātbūtni un zarnu metaplaziju, kura veids - nepilnīga zarnu metaplazija - tiek uzskatīta par pirmsvēža stāvokli.
• Ir konstatēts, ka HP, lietojot ekstracelulāro ureāzes fermentu, izjauc urīnvielu, veidojot amonjaku, aktivizē lipīdu peroksidāciju, palielina brīvo radikāļu koncentrāciju - skābekļa atvasinājumus, kas stimulē kancerogenitāti.
• In vitro eksperimenti liecina par HP spēju stimulēt audzēja šūnu kultūras augšanu.
Kuņģa vēzi vairumā gadījumu pavada HP gļotādas infekcija; tajā pašā laikā HP infekcijai ir augstāka izplatība nekā ar čūlas čūlas slimību, iegūst visu kuņģa daļu, tostarp paša audzēja, pilnīgu izplatīšanos.

Helicobacter gastrīts (B gastrīts) prasa īpašu ārstēšanu. Lai iznīcinātu šīs baktērijas, ir jāizmanto trīs zāles ar antibakteriālu aktivitāti: amoksicilīnu vai ampicilīnu, nitronidazola atvasinājumu (metronidazolu) un nitrofurīna atvasinājumu (furazolidonu). Bāzes preparāts ir de-nol (citrāts ar bismutu).

Kuņģa čūla. Atkārtotu un kallezny kuņģa čūlu ļaundabīgums rodas 2-10% pacientu.

Klīnika Atšķirībā no hroniska gastrīta, hroniska kuņģa čūla ir diezgan skaidra klīniskā aina.

Visbiežāk sastopamais peptiskās čūlas simptoms ir sāpes, kas saistītas ar ēšanu. Sāpes var būt agrīnas, vai nu tūlīt pēc ēšanas, vai pēc 0,5-1 h, un vēlu, nāk 2-3 stundas pēc ēšanas un vēlāk. Dažreiz sāpes notiek naktī un izzūd pēc ēšanas (piena).

Kuņģa čūlu raksturo arī sezonalitāte - paasinājumi rudens-ziemas un pavasara mēnešos, atlaišana vasarā.

Svarīgs slimības simptoms ir grēmas; vairāk nekā pusei pacientu ir vemšana, slikta dūša. Vemšanā - skābā šķidrumā, kas sajaukts ar pārtiku. Cikatriciska pyloriskā stenozē vemšana kļūst biežāka, un vemšana ir bagāta, un iepriekšējo dienu ēd ēdienu. Bieži zarnu darbības traucējumi - aizcietējums bieži nomainīja caureju.

Diagnoze Atzīstot kuņģa čūlu, papildus klīniskajai semiotikai pētījums par kuņģa sulu spēlē noteiktu lomu. Lielākajā daļā pacientu palielinās sekrēcija un skābes veidošanās. Tikai ar ilgu slimības gaitu, īpaši ar kaleznyh čūlu, kuņģa sulas skābums samazinās. Svarīga ir arī fekāliju slēpta asins analīze.

Kad kuņģa rentgena izmeklēšana, galvenais simptoms ir niša. Liela niša ar apkārtējo šahtu un gļotādas salokojumu konverģence parasti norāda uz čūla kalelnyy raksturu. Endoskopiskie un citoloģiskie pētījumi, kā arī vairāki biopsiji no dažādām čūlas vietām palīdz atšķirt labdabīgu kuņģa čūlu no ļaundabīgiem.

Ārstēšana. Akūtas un atkārtotas čūlas akūtā stadijā parasti tiek ārstētas konservatīvā veidā. Čūlas dzīšana parasti aizņem 4 līdz 8 nedēļas, un lieliem vai veciem čūlas ir nepieciešams ilgāks laiks. Endoskopisko vai fluoroskopisko monitoringu veic pēc 8 nedēļām un līdz pilnīgai dziedināšanai. Ja pilnīga dzīšana nenotiek, tiek veikta atkārtota biopsija.

Ar čūlas komplikācijām (iekļūšanu, perforāciju, cicatricial stenozi, recidivējošu asiņošanu), nekaitējot no konservatīvas terapijas, bieži rodas nekomplicētu peptisko čūlu atkārtošanās, liedzot pacientam iespēju strādāt, aizdomas par ļaundabīgu kuņģa čūlu, ķirurģiska ārstēšana.

Polipi un kuņģa polipoze. Polipi ir hiperplastiski un adenomatozi.

Hiperplastiskas izmaiņas rodas 80-90% no visiem vēdera polipozītu veidojumiem un ir līdzīgi audzējiem. 10-20% gadījumu rodas adenomatozi polipi - labdabīgi epitēlija audzēji. Parasti tiem ir noapaļoti formējumi, kas izvirzās vēdera lūmenā un atrodas uz plānas stieņa vai plašas pamatnes.

Starp pirmsvēža slimībām ir dziedzeru adenomatozie polipi. Adenomatozo polipu dažāda smaguma displāzija notiek 40-60% gadījumu, bet III pakāpes displāzija - 5-10%. Ja 1-2% gadījumu atdzimst hiperplastiskie polipi, tad plakana adenoma - 6-21% un papilovīrusa adenoma - 20-75% gadījumu;

Klīnika Atsevišķi polipi var būt asimptomātiski un var būt nejaušs. Klīniski tie parasti izpaužas vienlaikus ar hronisku gastrītu. Ar audzēja dezintegrāciju ir iespējama asiņošana, saspiežot polipu - sāpes vēderā, slikta dūša, vemšana.

Diagnoze Vadošā loma kuņģa polipožu un polipu atpazīšanā ir rentgena un gastroskopiskās metodes.

Biopsija ar endoskopiju ļauj jums sniegt polipu citoloģiskās un morfoloģiskās īpašības.

Ārstēšana. Adenomatozus polipus ārstē ķirurģiski. Atsevišķiem polipiem ir iespējama endoskopiskā polipropomija, vairākiem polipiem tiek veikta kuņģa rezekcija vai gastrektomija.

Operētie pacienti ir medicīniskā uzraudzībā. Vismaz reizi 6 mēnešos tiek veikta endoskopiskā izmeklēšana, kā arī periodiski sarežģīta ārstēšana, ieskaitot racionālu uzturu, vitamīnu terapiju, sedatīvus, sanatoriju ārstēšanu.

Pernozo anēmiju (Addisonas slimību) var definēt kā pils iekšēja faktora neesamību, kas saistīta ar kuņģa pamatnes gļotādas pilnīgu atrofiju un parietālo šūnu zudumu. Slimība tiek diagnosticēta, kad ir pilnīga kuņģa pamatnes gļotādas atrofija, parasti tas notiek pēc 50 gadiem. Slimības atklāšanas laikā gļotādā nav iekaisuma, tas ir, patoloģiskais process ir atrofija bez gastrīta.

Daži pierādījumi norāda uz imunoloģisko un iedzimto anēmijas pamatu, ko sauc arī par A tipa gastrītu.

Šajā slimībā 90% gadījumu organismā ir antivielas pret kuņģa parietālajām šūnām; un 60% gadījumu - antivielas pret pils iekšējo faktoru (gan bloķējot, gan saistot). Anēmija parasti attīstās pakāpeniski un nenovēršami, progresējot, jo B vitamīna izsīkums aknās ir izsmelts.

0,5-12,5% gadījumu sastopama kuņģa vēzis ar kaitīgu anēmiju.

Pacientus ar negatīvu anēmiju parasti redz terapeits un hematologs. Pacientiem, kas vecāki par 50 gadiem, 1 reizi gadā ir nepieciešama kuņģa endoskopiskā izmeklēšana.

Menetrijas slimība - nezināmas etioloģijas kuņģa bojājums, kas izpaužas kā ļoti liels kuņģa locījums, lieli dziedzeri ar nelielu iekaisumu un cistisko paplašināšanos; tajā pašā laikā reizēm tiek ietekmēts submucozālais slānis; bieži process ir ierobežots ar kuņģa ķermeni un apakšējo daļu (parasti antrum nav ietekmēts). Dažreiz kroku platums un augstums sasniedz 3,5 cm, ko raksturo paaugstināta gļotu veidošanās, sālsskābes un pepsīna izdalīšanās, sūkalu olbaltumvielu satura samazināšanās, kas izraisa hipoalbumātisku tūsku.

Klīnika Raksturīga sāpes epigastrijā, svara zudums, slikta dūša.

Slimības gaita ir hroniska (remisija, paasinājums), dažreiz ir spontāna atveseļošanās vai pāreja uz atrofisku gastrītu.

Menetrijas slimība parasti ir 30-60 gadu vecumā.

Diagnoze Rentgena un endoskopiskā izmeklēšana atklāja ļoti lielus krokus, kas nekad nav nonākuši pyloric nodaļā (biopsija parādīta visam locījuma biezumam). 5-10% gadījumu attīstās kuņģa vēzis.

Ārstēšana ir konservatīva; smaga hipoalbuminēmijas gadījumā var būt nepieciešama kuņģa rezekcija.

Atrofiskā kuņģa gastrīts. Gastrektomijas loģiskais iznākums ir hroniska gastrīta attīstība celmā, ko papildina epitēlija displāzija un zarnu metaplazija, kuņģa sulas skābuma samazināšanās un žults dobuma iekaisums kuņģa kaulā.

Kuņģa celmu vēzis ir vērojams 0,4-7,8% pacientu, kas darbojas kuņģa neoplastiskām slimībām 10, 15, 20 gadus pēc operācijas.

Pacientiem ar resektētu kuņģi visu savu dzīvi ir nepieciešama pastāvīga uzraudzība. Reizi gadā tām jāveic gastroskopiska kuņģa celmu pārbaude.